Удаление родинок в костроме в онкодиспансере

—
остропротекающая
высококонтагиозная вирусная болезнь,
характеризующаяся
септицемией, проявляющаяся угнетением,
отеками, поражением
органов дыхания и пищеварения. А также
быстрым распространением с поражением
в короткий срок всего поголовья птиц и
гибелью в пределах 80-100% в
течение 48-96 часов.

ИСТОРИЧЕСКАЯ
СПРАВКА –
Болезнь описана впервые Перрончино в
Италии
(1880), она имела широкое распространение
под названием «экссудативный
тиф кур», впоследствии ее опустошительные
вспышки регистрировали
во всех частях света. Вирусную природу
классической (европейской)
чумы птиц установил итальянский ученый
Е. Чентаяни, а в России эту
болезнь впервые зарегистрировал и
описал М. Г. Тартаковский (1902). В 1955 г.
возбудителя идентифицировали как
Influenza
virus
А, в связи с чем болезнь с 1971
г. стели называть гриппом птиц. В настоящее
время грипп в форме классической
чумы встречается редко, в основном в
ассоциации с другими болезнями.
Чаще регистрируют эпизоотические
вспышки, вызываемые подтипами вируса
с более низкой вирулентностью.

В
период с 10 июля 2005 года по настоящее
время на территории Сибирского
(в 3-х субъектах РФ) и Уральского (в 3-х
субъектах) федеральных округов
зарегистрирована эпизоотия гриппа
птиц. Заболевание регистрируется среди
дикой и домашней птицы в личных подворьях.

Перечень
неблагополучных пунктов по гриппу птиц
по регионам России на 2 сентября
2005 года (по данным федеральной службы
по ветеринарному и фитосанитарному
надзору)

80 Населенных пунктов находятся под подозрением. Снят карантин с 7-и ранее неблагополучных пунктов. Всего по всем неблагополучным регионам в рф уничтожено 120 тыс. Птицы

Заболевания
людей, контактирующих с
пораженной птицей не зарегистрировано.

ВОЗБУДИТЕЛЬ
—
РНК-содержащий вирус (Influenza
virus
А), относящийся к роду инфлюэнцы семейства
Ortomyyxoviridae
(ортомиксовирусов). Величина вириона
80—120 нм. Все известные вирусы гриппа
делят на 13 подтипов. Возбудитель
имеет определенное родство с вирусами
гриппа типа А человека, лошади,
свиньи. В организме птиц вирус стимулирует
антигемагглютинины, нейтрализующие и
комплементфиксирующие антитела. Вирус
репродуцируется в куриных
эмбрионах и культуре клеток, обладает
гемагглютинирующими свойствами
по отношению к эритроцитам многих видов
птиц, млекопитающих животных
и человека.

УСТОЙЧИВОСТЬ
—
вирус чувствителен к эфиру, хлороформу,
нагреванию и
кислой среде (рН 3,0). При температуре
55°С он инактивируется в течение одного
часа при 60°С за 10 мин, а при 65—70°С за 2—5
мин. Сохраняется при низких
температурах и в лиофилизированном
состоянии до 2 лет. Инфекционность вируса
быстро исчезает при обработке его
формальдегидом, слабыми кислотами,
ионами
аммония. При глубоком замораживании
(-70°С) вирус остается вирулентным
в материале свыше 300 дней, в 1 %-ном растворе
хлорида натрия — 5-7
недель. Инактивируют вирус в течение 5
мин водные растворы 4 %-ного фенола,
3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого
натра, 5 %-ного фенола.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ
ДАННЫЕ –
грипп зарегистрирован у многих видов
домашних и диких птиц, его выделяют от
кур, индеек, голубей и морских свинок.
Среди диких и домашних птиц могут
одновременно циркулировать

несколько
антигенных разновидностей вируса
гриппа, свойственного человеку, птицам
и домашним животным.

Вирус
гриппа, попавший в воду находится, как
правило, на поверхности воды и
максимальная его концентрация содержится
в толщине до 8 сантиметров и сохраняется
активным при температуре 0°С в течение
30-35 дней, при температуре воды
22°С – 4 дня. Эта особенность способствует
тому, что домашняя водоплавающая
птица и птица, употребляющая воду из
естественных водоемов, чаще
и быстрее других подвергается заражению
и является распространителем болезни.
Зараженная птица может переносить вирус
с одного континента на другой.
Стрессовые реакции, возникающие у птиц
во время длительных перелетов и
изменяющихся климатических условий,
приводят к обострению инфекции и
возникновению
новых эпизоотии.

В
хозяйствах промышленного типа возбудитель
гриппа птиц заносится с кормами,
инвентарем, оборудованием: особую
опасность представляет инфицированная
мясная и яичная оборотная тара.

Первые
случаи заболевания, как правило,
регистрируют у цыплят и взрослой
ослабленной
птицы на фоне недоброкачественного
кормления, транспортных перевозок,
переуплотненной посадки. Пассажи вируса
через ослабленный организм
кур повышают его вирулентность и
способствуют последующему заболеванию
птицы, содержащейся в нормальных
условиях.

Вирус
гриппа вызывает заболевание птиц при
респираторном, пероральном,
интраперитонеальном,
подкожном и внутримышечном заражении.
В промышленных
хозяйствах при клеточной системе
содержания птицы основное значение
в распространении возбудителя имеет
аэрогенный путь и передача с питьевой
водой. Из организма больной птицы вирус
выделяется со всеми экскретами
и секретами, а также с яйцами. В
распространении возбудителя внутри
хозяйства могут принимать участие
грызуны, кошки, и в особенности свободно
живущая дикая птица, проникающая или
гнездящаяся в птичниках.

Источники
возбудителя гриппа —
больные и переболевшие (вирусоносительство
в течение 2 мес) птицы. Наличие
кур-вирусоносителей

з

поддерживает
эпизоотический очаг в хозяйстве и
создает стационарное неблагополучие,
особенно при непрерывном воспроизводстве.
Заболеваемость птицы
варьирует от 80 до 100%, смертность — от
10 до 90%, что зависит от вирулентности
вируса и условий содержания птицы.

В
неблагополучных хозяйствах грипп у
цыплят и кур часто осложняется
возбудителями
респираторного микоплазмоза,
колисептицемии, инфекционного
ларинготрахеита.
Взрослая птица в течение 2 мес после
переболевания на 40—60% теряет
яичную продуктивность. Нередки случаи
утраты иммунитета против ньюкаслской
болезни, инфекционного ларинготрахеита,
бронхита, оспы.

ПАТОГЕНЕЗ
–
в зависимости от вирулентности, тропизма
вируса, естественной
резистентности птицы развивается
генерализованная, или респираторная,
форма болезни. После попадания вируса
на слизистые оболочки дыхательных
путей происходит его активная репродукция,
с последующим проникновением
в кровеносную систему спустя 4—12 ч после
внедрения. Вирус адсорбируется
эритроцитами, разносится по всему
организму, и в результате наступает
септицемия. Репродукция вируса в
паренхиматозных органах сопровождается
образованием токсических продуктов,
интоксикацией, что приводит
к гибели птицы. Обычно это наблюдается
при остром течении гриппа. Исход
подострого и хронического течения
(10—25 дней) зависит от резистентности
организма.

Все
наиболее вирулентные штаммы вируса,
независимо or
принадлежности к
тому или иному подтипу, вызывают
генерализованную форму инфекции.
Происходит
гипоплазия лимфоидиых органов,
лимфоцитопения и подавление защитных
механизмов, что способствует виремии
и репликации вируса в различных
клетках органов и тканей. Поражение
стенок кровеносных сосудов приводит
к нарушению гемодинамики, геморрагическому
диатезу и экссудативиым
явлениям.

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ –
инкубационный период 3—5 дней, при

4

тяжелом течении
до 9 дней. Протекает болезнь остро,
подостро и хронически.

Вначале
у птиц отмечают анорексию, взъерошенное
оперение, потерю яйценоскости.
Куры стоят с опущенной головой и закрытыми
глазами. Видимые слизистые оболочки
гиперемированы и отечны, нередко из
слегка приоткрытого клюва выделяются
тягучие слизистые истечения, носовые
отверстия заклеены воспалительным
экссудатом.

У
отдельных кур отмечают отечность
сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового
цвета. Дыхание хриплое и учащенное,
температура тела поднимается до
44°С, а перед гибелью падает до 30°С.
Заболевание, вызванное подтипом А-1,
приводит
при остром течении к 100% гибели птицы,
которая наступает через 24-72 часа, а при
подостром и хроническом – 5-20%.

Наряду
с респираторным симптомокомплексом
возникает диарея (помет жидкий,
окрашен в коричнево-зеленый цвет), а
также атаксия. Наблюдаются признаки
поражения центральной нервной системы
(паралич ног, крыльев, запрокидывание
головы, судорога, манежные движение), в
предагональной стадии — тонико-клонические
судороги шейной и крыловой мышц.

Возможны
случаи и хронического течения болезни
– без выраженных клинических
признаков.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ –
варьируют в широких границах в зависимости
от течения болезни. Наиболее характерными
считают геморрагический
диатез и подкожные отеки в области
глотки, гортани, шеи, груди,
ног. Находят массовые подкожные
кровоизлияния в мышцах, сердце, в
паренхиматозных
органах и слизистых оболочках, у 35%
павших птиц обнаруживают
ринит, фарингит и конъюнктивит;
кровоизлияния в желудок и кишечник в
60% случаев. Гастроэнтерит, перитонит,
перикардит, бронхит, отек легких,
застойные явления во внутренних органах
— постоянные патологоанатомические
изменения при гриппе птиц.

Особенно
характерны изменения в головном мозге:
геморрагический менингит,
диффузные кровоизлияния, очаги
отека в размягчении мозгового

5

вещества.

При
патогистологическом исследовании птиц,
павших на 3—4-й день болезни
обнаруживают дегенеративные изменения
нейронов и множественные некробиотические
очажки в сером и белом веществе головного
мозга.

ДИАГНОЗ
– на основании эпизоотологических
особенностей гриппа, характерных
острых клинических признаков респираторной
болезни и патологоанатомических
изменений можно поставить лишь
предположительный диагноз.

Для
окончательного диагноза необходимо
проведение вирусологических исследований
патологического материала (легкие,
печень, головной мозг и др.), взятого
от павших птиц при остром течении
болезни. Трупный материал должен быть
свежим или законсервированным холодом
(-60°С) в 50 %-ном растворе глицерина.

Для
серологических исследований от кур
берут парные сыворотки крови в различные
периоды развития болезни.

Кровь
берут из плечевой ( подкрыльцовой )вены,
выщипать несколько перьев
с внутренней поверхности крыла в области
плечевой кости, где хорошо видна
вена.

Кровь
удобнее собирать в пробирку Флоринского,
предварительно ополоснутую
физраствором (на 1 литр дистиллированной
воды + 8.5 гр. соли х/ч). Пробирку с кровью
прогревают при температуре 37°С в течение
1-2 часа, обводят сгусток
крови спицей и ставят в холодильник при
температуре +4, +8 ° на 16-18 часов,
после чего сливают сыворотку в сухие
чистые пробирки и закрывают пробкой,
сыворотки должно быть не менее 0.5-1 мл..

Сыворотку
можно хранить в холодильнике при +4°С
не более 24 часов или можно замораживать
при температуре -18-20 °С и доставлять в
замороженном состоянии
в термосе со льдом.

Сыворотку
крови исследуют в течение 3-х суток со
дня взятия крови. К отобранным
сывороткам прилагают сопроводительный
документ, заверенный

подписью
руководителя и печатью, в котором
указывают населенный пункт или место
нахождения птицы, вид птицы, возраст.

Отбор
патматериала: В
случае проявления типичных
клинических
признаков,
гибели птицы необходимо доставить в
краевую лабораторию для
исследования:
свежие, замороженные трупы птиц или
органы (голову, селезенку)
или
гортанные и клоакальные смывы от больной
птицы в первые 2 дня
заболевания
или от птицы в атональном состоянии.
Патологический материал
помещают
в термос со льдом. Пробы берут асептически,
не допуская их
загрязнения,
в стерильные флаконы с пробкой. Каждую
пробу берут в отдельный
флакон
не менее 5-10 гр. Флаконы дезинфицируют
снаружи, просушивают,
маркируют.
Образцы замораживают, упаковывают в
полиэтиленовый пакет,
обертываю
в тканевую салфетку, смоченную 3-5%
хлорамином и только потом
упаковывают
в емкость для транспортировки.
Транспортируют патматериал в
термосе
со льдом. К патматериалу прилагают
сопроводительный документ,
подписанный
ветеринарным врачом, направляющим
материал, в котором
указывают
дополнительные данные (анамнез, клиника,
данные вскрытия трупов).
Материал
в лабораторию доставляют только с
нарочным.

Вируссодержащим
материалом, подготовленным обычным
способом, заражают
9—12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную
полость. Через 48 ч после
заражения извлекают аллантоисную
жидкость и исследуют на наличие вируса
в реакции гемагглютинации в культурах
клеток куриного эмбриона (наличие
ЦПД (цитопатического действия) через
36 ч после заражения).

Для
биологической пробы используют
2-4-месячных цыплят, которым внутримышечно
вводят 0,5—1 мл суспензии. Через 3—5 дней
при наличии вирулентного
вируса у цыплят возникают респираторные
симптомы болезни, иногда
со смертельным исходом. Единственным
доказательством наличия слабовирулентного
вируса служит выявление нарастания
титра антител.

Из
серологических методов можно использовать
РЗГА, РА, РСК. В практических
условиях для ретроспективной диагностики
обычно используют РЗГА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙДИАГНОЗ
–
генерализованную

септицемическую
форму гриппа дифференцируют от ньюкаслской
болезни, а респираторную
форму — от инфекционного бронхита,
респираторного микоплазмоза,
ларинготрахеита и других респираторных
болезней.

Грипп
птиц, в отличие от ньюкаслской болезни,
поражает все виды птиц в любом
возрасте и вызывает выраженные отеки,
катарально-геморрагический энтерит.
При ньюкаслской болезни чаще возникает
дифтеритическое воспаление.

Для
респираторной формы гриппа характерно
преимущественное поражение верхних
отделов респираторного тракта, заболевают
все виды птицы, а при инфекционном
бронхите — только птица отрада куриных.

Для
респираторного микоплазмоза кур и
инфекционного синусита индеек характерны
хроническое течение болезни, отсутствие
острых воспалительных процессов
и развитие фибринозно-дифтеритического
аэросакулита.

ЛЕЧЕНИЕ
–
не разработано и нецелесообразно. Ввиду
опасности распространения
вируса больную птицу уничтожают.

ИММУНИТЕТ
–
после переболевания гриппом птица
приобретает нестерильный
иммунитет продолжительностью до 6 мес.

Для специфической
профилактики применяют инактивированную
гидроокисьалюминиевую гидроксиламиновую
эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую
инактивированные вакцины против гриппа
птиц.

Вакцины
вводят внутримышечно, инактивированные
— двукратно с интервалом
в 14 дней. С профилактической целью в
угрожаемых хозяйствах прививают
только клинически здоровую птицу (кур,
уток, индеек).

Через
14—21 день после прививки птица приобретает
напряженный иммунитет
длительностью до 6 мес. Напряженность
иммунитета обязательно контролируют
на 21—ЗО-й день после вакцинации в РЗГА.
Если у 80% из 30 обследованных
птиц титр антигемагглютининов окажется
не ниже 1:10, иммунитет
считают напряженным.