Где проверить родинку на онкологию в самаре
Вирусы
проникают в организм через кожу или
слизистые оболочки. Многие из них
непосредственно поражают слизистые
оболочки дыхательного и желудочно-кишечного
трактов: риновирусы, коронавирусы,
вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный
вирус, ротавирусы. Другие, размножаясь
в слизистой оболочке, затем быстро
распространяются по крови, лимфе,
нейронам: пикорнавирусы, вирусы кори,
паротита, простого герпеса, гепатитов
и др. Некоторые – путем переноса
насекомыми и другими способами попадают
в кровь и органы: альфавирусы, флавивирусы,
буньявирусы и др.
Противовирусный
иммунитет – состояние устойчивости
организма к патогенному вирусу,
осуществляемое системой иммунитета.
Однако кроме системы иммунитета
невосприимчивость к инфекции зависит
от неиммунитетных факторов.
Врожденная
резистентность и иммунитет
Резистентность
и иммунитет к вирусам зависят от
комплекса причин и факторов. Существует
генетически обусловленная, врожденная,
неспецифическая резистентность к
вирусной инфекции у одних видов по
сравнению с другими видами. Животные
не восприимчивы ко многим инфекциям
людей и, наоборот, человек не болеет
чумой собак, а последние – гриппом,
ВИЧ-инфекцией, другими инфекциями
человека. Такая резистентность – обычно
результат отсутствия условий у данного
вида для паразитирования конкретного
вируса. Часто она зависит от того, что
на клетках этого вида не экспрессируются
рецепторы, связывающие вирус. Например,
для проникновения ВИЧ-вируса в клетку
нужна молекула-рецептор CD4,
связывающая егоgр120, а
также необходим корецепторCCR5.
Вирус Эпштейн-Барр связывается сCD21
(CR2 рецептор комплемента),
вирус кори – сCD46, широко
представленной на лейкоцитах и других
тканях, и т.д. Поэтому, вирусы тропны
(обладают сродством) к клеткам и тканям,
несущим к ним рецепторы: вирусы гепатита
к клеткам печени – гепатоцитам, вирусы
гриппа к эпителию верхних дыхательных
путей, ВИЧ к Т-хелперам и т.д.
На пути проникновения
вирусов в клетку существуют различные
неспецифические барьеры и факторы
резистентности (табл. 3.1).
Таблица 3.1
Врожденная резистентность и иммунитет к вирусам
Локализация | Неспецифические резистентности | Факторы локализации |
Накожно | Барьеры | |
Слизистые оболочки | Слизь, | Фагоциты |
Плазма | Вируссвязывающие | Интерфероны, |
Мембраны клеток | Наличие | Т-лимфоциты |
Внутриклеточная | Ферменты | Специфические |
Кожа служит
защитным барьером против большинства
вирусов и они могут проникнуть в организм
только при ее повреждении. То же самое
относится к слизистым оболочкам, где
на пути вирусов имеется слизь с
вироцидными и вируссвязывающими
факторами, которая удаляется вместе с
ними. Ферменты слизи, протеазы, кислая
среда желудочно-кишечного сока, желчь
разрушают многие вирусы. Вирусы могут
удаляться и выделяться всеми органами
выделения: почками с мочой, печенью с
желчью, секретами экскреторных желез,
как в результате повреждения клеток,
так и из-за повышения проницаемости
эпителия.
На эпителии
слизистых оболочек имеются фагоциты
(макрофаги и нейтрофилы), которые могут
нейтрализовать вирусы, хотя сами могут
служить для них мишенью, особенно когда
они предварительно не активированы и
находятся в покое. Дефензины эпителия
и нейтрофилов разрушают многие вирусы.
Нейтрализовать
вирусы могут ЕК-клетки. Наиболее
эффективны активированные (например,
интерфероном) ЕК, которые появляются
обычно через двое суток после проникновения
вируса. ЕК разрушают клетки, пораженные
вирусом, которые теряют антигены HLAIкласса и поэтому
становятся «чужими».
Комплемент,
активированный вирионом по классическому
или альтернативному пути, может
повреждать его суперкапсид. Этот процесс
более эффективен, если вирусные оболочки
покрыты антителами и комплемент
активируется образовавшимся комплексом
антиген-антитело.
Интерфероны,
которые могут содержаться в секрете в
значительном количестве, стимулируют
резистентность клеток к вирусам.
Альфа-интерферон
и омега-интерферон обладают противовирусным
и антипролиферативным, противоопухолевым
действием. Гамма-интерферон усиливает
синтез HLA-антигенов клетками, что
приводит к ускорению процессов
распознавания и переработки антигенов,
активирует естественные киллеры, Т- и
В-лимфоциты, антителогенез, адгезию
лейкоцитов и моноцитов, фагоцитоз,
внеклеточную и внутриклеточную
вироцидность лейкоцитов, усиливает
экспрессию Fc-рецепторов на
моноцитах/макрофагах и поэтому связывание
ими антител.
Интерфероны
блокируют репликацию вирусов в клетках.
Они вырабатываются клетками,
инфицированными вирусом, а также после
стимуляции клеток лекарствами-интерфероногенами
или вакцинами. Интерфероны видоспецифичны:
человеческие не влияют на инфекции
животных и наоборот. При стимуляции
лейкоцитов вирусными и другими антигенами
они выделяются в значительном количестве.
Интерфероны-препараты применяют для
лечения гепатитов, опухолей и других
заболеваний.
Интерфероны не
блокируют проникновение вируса в клетку
и их противовирусный эффект является
опосредованным через изменение
клеточного метаболизма.
Сильным специфическим
защитным фактором слизистых оболочек
против проникновения вирусов служат
секреторные IgA-антитела,которые, связываясь с ними, блокируют
рецепторы вирусов и их способность
адсорбироваться на клетках. Однако
такие антитела имеются или после
предварительной иммунизации, или после
перенесенной инфекции, т.е. при наличиииммунологической памяти к антигенам
данного вируса.
В плазме крови
или лимфе, куда вирусы попадают, преодолев
барьеры кожи или слизистой оболочки,
они могут нейтрализоваться IgM,IgG-антителами и комплементом,
а возможно и Т-киллерами, если таковые
имеются при наличии поствакцинного
иммунитета или после перенесенной
инфекции.
Критическим
моментом в развитии инфекции является
связывание поверхностных структур
вируса с мембраной клетки мишени, в
котором участвуют или специальные
белки и гликопротеиды-рецепторы или
молекулы адгезии. Однако и после
проникновения вируса в клетку у нее
есть механизм защиты – блокировка его
репликации, если она активирована
интерфероном.
Антигены вирусов
и преодоление иммунитета
Антигены вирусов
– это белки и гликопротеиды их
суперкапсида, капсида, внутренние
белки-ферменты и нуклеопротеиды. Так,
у вируса гриппа основными антигенами
служат нейтроаминидаза и гемагглютинин,
у вируса гепатита В – поверхностный
НВSантиген, а также
НВе, НВС, у ВИЧ вируса – его
белки р14, 18 и гликопротеиды –gр120
и другие. У вируса гепатита А
идентифицировано более 40 антигенореактивных
доменов в структурных и неструктурных
белках. Каждая такая антигенная молекула
имеет много антигенных эпитопов, поэтому
антитела к ним могут отличаться по
специфичности. Кроме того, антигенная
структура многих вирусов может
изменяться, что препятствует развитию
иммунитета. Протективными свойствами
– способностью индуцировать иммунитет
обладают поверхностные, оболочечные
антигены вирусов.
Вирусы уклоняются
от элиминации системой иммунитета,
изменяя антигенные свойства. Точечные
мутации вызывают небольшие изменения
(антигенный дрейф), а большие
изменения, приводящие к эпидемиям,
могут возникать в результате пересортировки
сегментов генома или обмена генетическим
материалом с другими вирусами, имеющими
иных хозяев (антигенный шифт).
Зараженные вирусом
клетки экспрессируют на своей поверхности
его антигены, так как оболочки вирусов
часто формируются из клеточных мембран.
Если экспрессируется белок слияния,
то клетки образуют синцитий. Вирусные
антигены на поверхности клеток
распознаются системой иммунитета с
образованием антител и Т-киллеров.
Антитела и Т-киллеры специфичны против
разных эпитопов одного антигена.
Иммунитет возникает
если уничтожаются свободные вирионы
или/и зараженные ими клетки.
Вирусные антигены
(наряду с антителами) могут присутствовать
в крови и других биологических жидкостях
больных. Их выявление (обычно методом
ИФА или РИФ) используется для диагностики
инфекций.
Приобретенный
противовирусный иммунитет
Резистентность
к вирусам в иммунном организме, например,
после вакцинации вирусными вакцинами,
при прочих равных условиях с неиммунным
организмом по неспецифической
резистентности, зависит от наличия
специфических факторов иммунитета –
IgG,IgM,
секреторныхIgAантител,
возможноIgDантител, а
также иммунных Т-киллеров.
Все вирусные
антигены являются Т-зависимыми.
Антигенпредставляющие клетки презентируют
одни вирусные антигены, связанные с
HLAIкласса,CD8+Т-лимфоцитам,
из которых возникают иммунные Т-киллеры.
Другие антигены представляются в
комплексе сHLAIIклассаCD4+Т-хелперам,
которые индуцируют синтез антител к
вирусным антигенам вначалеIgM,
а затемIgG-класса. Антитела
против вирусных антигенов, даже в низких
концентрациях, способны нейтрализовать
вирус, блокируя его рецепторы и
проникновение через входные ворота в
кровь и/или фиксацию на клетках-мишенях
(IgG,IgM), а
также при первичном попадании его на
эпителий слизистых –sIgAможет связывать их даже в эпителиальных
клетках. Это объясняет высокую
эффективность вакцинации при
долговременной профилактике и
эффективность введения специфических
иммуноглобулинов для экстренной
кратковременной профилактики при
многих вирусных инфекциях. Антитела,
при их наличии в достаточном количестве,
могут нейтрализовать свободные вирионы,
особенно в тех случаях, если они находятся
в крови внеклеточно. Однако антитела
только блокируют вирионы, а их лизис
осуществляют компоненты активированного
комплемента. Разрушать вирион, «покрытый»
антителами, могут клетки, осуществляющие
антителозависимую клеточную
цитотоксичность. Антитела же обеспечивают
защиту и от повторного заражения. Они
эффективны при кори, полиомиелите,
паротите, краснухе, гриппе (к конкретному
серотипу) и других инфекциях. При таких
инфекциях уровень антител отражает
напряженность иммунитета. Однако
антитела не всегда эффективны против
вирусов, особенно после их проникновения
в клетку.
Появление антител
у больных не ликвидирует развившуюся
ВИЧ-инфекцию, гепатиты и другие инфекции.
Для этого необходимо дополнительное
сочетание факторов: активированные
макрофаги, Т-киллеры, активация
интерферонами резистентности к вирусам
у клеток-мишеней. В некоторых ситуациях
антительный иммунный ответ препятствует
развитию эффективного Т-клеточного
ответа (конкуренция активности Тх 2 и
Тх 1). Более того, покрывая вирус, но не
повреждая его, антитела могут усиливать
его проникновение в клетку, связываясь
своими Fc-фрагментами сFc-рецепторами клеток
(например, вирус денге).
Вирусы, которые
проникают в соседние клетки, минуя
встречу с антителами, уничтожаются
механизмами клеточного иммунитета.
Макрофаги фагоцитируют вирусы, и многие
из них разрушают. Фагоцитоз усиливается,
если вирион опсонирован антителами.
Однако некоторые вирусы, например ВИЧ,
резко активируют макрофаги, которые
выделяют избыток цитокинов (ИЛ-1, ФНО),
повреждающих другие клетки, но не
вирусы.
Важным фактором
противовирусного иммунитета служат
вирусспецифические Т-киллеры.
При большинстве
контролируемых вирусных инфекций
Т-клетки либо элиминируют вирус, либо
супрессируют его, что приводит к развитию
безвредной персистентной инфекции.
Однако, например, ВИЧ инфицирует ключевые
клетки СИ – CD4+и
дезорганизует ее реакции. Инфицированные
клетки начинают экспрессировать
поверхностные вирусные антигены через
короткое время после проникновения в
них вируса. Быстрое уничтожение таких
клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами
(рис. 3.2) предотвращает репликацию
вируса, а Т-хелперы 1 типа, выделяя
гамма-интерферон, подавляют репликацию
вируса в здоровых клетках. Вирус-специфические
Т-клетки находят как при иммунитете,
так и при персистирующей инфекции,
однако для иммунитета количество их
должно быть достаточным.
Результат иммунной
реакции на внедрение вирусов может
быть различным: уничтожение или
инактивация самого вируса без разрушения
зараженных вирусом клеток; разрушение
и элиминация модифицированных вирусом
клеток хозяина с повреждением органов
и тканей; элиминация вируса и повреждение
органов и тканей; отсутствие реакции
на латентную персистенцию вирусов.
Некоторые вирусы паразитируют
непосредственно в клетках системы
иммунитета, повреждая их и вызывая
иммунодефицит не только к своим
антигенам, но и к возбудителям других
заболеваний (цитомегаловирус, вирус
иммунодефицита человека и др.).
Продолжительность
активного противовирусного иммунитета
составляет от нескольких месяцев до
многих лет (в течение всей жизни – к
вирусам кори, полиомиелита и др.). Она
зависит от наличия долгоживущих
субпопуляций Т- и В-клеток памяти. Именно
феномен иммунологической памяти лежит
в основе приобретенного активного
противовирусного иммунитета. При
наличии клеток памяти они быстро
активируются антигенами вируса и
выделяя цитокины и антитела, активируют
другие лейкоциты, обеспечивающие защиту
от инфекции.
Индукция вирусами
иммунопатологии
Помимо антигенной
изменчивости (как способа уклонения
от факторов иммунитета) белки вирусов
могут иметь общность строения с белками
клеток организма – антигенную мимикрию,
что мешает распознавать их чужеродность,
а в случае развития иммунного ответа
вызывает аутоиммунные реакции. Более
того, некоторые белки, продуцируемые
вирусами, имеют свойства цитокинов и
вызывают иммуномодуляцию.
Вирусы блокируют
процесс представления антигена
молекулами ГКГ IиIIклассов, литическое действие ЕК и
цитокиновую модуляцию экспрессии
молекулHLA.
Иммунодефициты
и аллергия часто индуцируются
вирусами. Угнетение реактивности
организма при острых вирусных инфекциях
обычно транзиторны, наблюдаются в
течение 7-22 дней. Однако в некоторых
случаях возникший иммунодефицит может
сохраняться всю жизнь, особенно если
он возник у плода или новорожденного.
Вирусные инфекции обычно ассоциируются
с дефектами Т-клеток.
Вирусная
иммуносупрессия ответа на один инфект
может сопровождаться его гиперактивацией
на другие инфекционные антигены или
неинфекционные аллергены, что служит
причиной развития аллергии.
Механизм
нарушений иммунореактивности при
вирусных инфекциях может быть обусловлен:
размножением
вируса и разрушением части клеток
(лимфотропные вирусы: Эпштейн-Барр
трансформируют В-лимфоциты, а ВИЧ
разрушает CD4 Т-лимфоциты;
вирусы краснухи, ветряной оспы, герпеса,
полиомиелита подавляют пролиферацию
Т-лимфоцитов);активацией
макрофагов с выделением ими цитокинов,
изменяющих реактивность (ВИЧ-вирус и
др.), подавлением экспрессии HLA-DRантигенов на антигенпредставляющих
клетках, нарушением адгезии, кооперации
клеток в иммунном ответе (ВИЧ, вирусы
гепатитов, гриппа и др.);апоптозом,
индуцированным вирусом, некоторых
субпопуляций клеток, особенно Т-хелперов;
стимуляцией дисбаланса между Тх1 и
Тх2, приводящего к развитию иммунодефицита
или аллергии (вирус гриппа, аденовирусы,
вирус кори и др.);цитокиноподобным
действием вирусных пептидов, связыванием
цитокинов вирусными белками, подавлением
их синтеза (цитомегаловирус, вирусы
гепатита и др.);подавлением
бактерицидности нейтрофилов (вирусы
кори, гриппа);поликлональной
активацией Т- и В-лимфоцитов вирусными
суперантигенами, приводящей к угнетению
специфического противовирусного
ответа и развитию аутоиммунных реакций.
Вирусы индуцируют
иммунопатологические процессы.
Комплексы «вирусный антиген – антитело»
повреждают сосуды, вызывая васкулиты,
которые наблюдаются при многих вирусных
инфекциях. В сезон гриппа увеличивается
количество инфарктов, а вакцинация
уменьшает частоту сердечно-сосудистой
патологии.
Наиболее часто
возникают вирусные иммунокомплексные
гломерулонефриты (гепатит В и др.),
синовиты и артриты. Вирус-специфические
Т-киллеры лизируют инфицированные
гепатоциты и другие клетки, даже если
они не разрушаются вирусом.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ТОП 10:
Через полость рта в организм человека могут проникать не только бактерии, но и вирусы. Вирусы, как известно, являются доклеточной формой организации живой материи. Репродукция вирусов осуществляется внутри клеток при участии генома клетки хозяина. Отсюда следует, что суть противовирусной резистентности заключается в противодействии проникновению вируса в клетки и предотвращении синтеза в клетке новых вирусных частиц. Противовирусная защита обеспечивается функционированием ряда механизмов, которые можно с методической целью объединить в единую схему (табл. 4).
3.1. Постоянно действующие факторы
Действие этих механизмов не связано с моментом попадания вируса в организм. Эти механизмы – своеобразная “пограничная застава” нашего организма, функционирующая постоянно и независимо от того, есть ли факт “нарушения границы”. В этом смысле система противовирусной защиты аналогична неспецифическим антибактериальным механизмам, но полного соответствия между ними нет, поскольку сам характер факторов противовирусной резистентности совсем иной. Клеточная противовирусная устойчивость характеризуется тем, что вирус, попавший в организм, не находит клеток и клеточных систем, в которых он мог бы реплицироваться, что в свою очередь обеспечивается несколькими механизмами.
Один из механизмов такой защиты основан на том, что взаимодействие вируса с клеткой является в значительно большей степени специфическим процессом, чем взаимодействие бактерий с организмом. Вирусам присуща высокая степень тропизма, то есть способность поражать лишь те клетки, которые несут на своей поверхности специфические к ним химические группировки – рецепторы. Если в организме в полости рта нет клеток с соответствующими рецепторами к определенному вирусу, то нет и условий для развития вирусного заболевания.
Второй механизм сводится к тому, что в клетках, имеющих на своей поверхности специфические к вирусу рецепторы, может по каким-либо причинам не осуществляться процесс “раздевания” вируса, то есть освобождение его нуклеиновой кислоты от оболочки путем расщепления последней, не может начаться воспроизведение вирусных частиц.
Следующий механизм клеточной устойчивости заключается в том, что проникающий в клетку вирус депротеинизируется, но его нуклеиновая кислота по каким-то причинам не реплицируется и, в связи с этим, не синтезируются вирусные белки и не воспроизводятся новые вирусные частицы.
Важную роль в противовирусной защите играют также гуморальные факторы – ингибиторы, содержащиеся в различных секретах, в том числе и в слюне. Через полость рта в организм человека могут проникать многие патогенные вирусы, против которых не действуют гуморальные факторы антибактериальной защиты – лизоцим, комплемент, пропердин, b-лизины и др.). Вместе с тем исследователями отмечена высокая нейтрализующая способность слюны в отношении многих вирусов: гриппа, паротита, герпеса и др. Во многом противовирусная активность слюны связана с присутствием в ней неспецифических ингибиторов, которые блокируют или нейтрализуют определённые свойства вирусов, например, гемагглютинирущую активность.
Таблица 4.
Противовирусная ингибиторная активность слюны подвержена значительным индивидуальным колебаниям и непостоянна в различные сезоны года, резко уменьшаясь в зимне-весенний период и возрастая летом и осенью. Ингибиторная активность слюны обеспечивается не одной, а несколькими субстанциями, отличающимися между собой, в частности, по их термоустойчивости:
1) b-нгибиторы, термолабильные, разрушаются при температуре 65°С;
2) a-ингибиторы, относительно термостабильные, разрушаются при температуре 75°С;
3) g-нгибиторы, термостабильные, не разрушаются при температуре 100°С, более того, известно, что при автоклавировании их активность даже увеличивается.
При взаимодействии вируса с ингибиторами вначале образуется нестабильный комплекс, который легко разрушается, при этом свойства вируса восстанавливаются. Но если к комплексу “вирус-ингибитор” присоединяется кофактор (чаще всего роль кофактора играет пропердин), комплекс становится стабильным, а вирус нейтрализуется (инактивируется).
2.2. Факторы противовирусной резистентности, индуцируемые вирусом
Помимо факторов предупреждения репродукции вирусов в клетке (отсутствие чувствительных клеток и наличие ингибиторов), в организме существуют системы и факторы защиты, включающиеся, лишь после того, как вирус проник в клетку и возник, таким образом, первичный очаг поражения. Эти факторы можно в свою очередь разделить на неспецифические, к которым относятся интерферон и воспалительная реакция (высокая температура, кислая рН), сенсибилизированные Т-лимфоциты и фагоциты, а также специфические иммуноглобулины.
а) Неспецифические факторы резистентности, индуцированные вирусом
Одним из наиболее мощных факторов неспецифической противовирусной резистентности является интерферон, полученный впервые Айзексом и Линдеман в 1957 году при заражении куриных эмбрионов инактивированным ультрафиолетом вирусом гриппа. Полученный ими интерферон представлял собой низкомолекулярный термостабильный белок, легко разрушающийся под действием протеолитических ферментов. Наиболее активными продуцентами интерферона являются лейкоциты (a-интерферон), фибробласты (b-интерферон) и лимфоциты (g-интерферон). Большинство исследователей придерживается того мнения, что до внедрения вируса в клетку в ней интерферона нет. Синтез интерферона начинается под воздействием индукторов, главными из которых являются вирусная нуклеиновая РНК, а также некоторые бактериальные субстраты (эндотоксин, полисахариды). Индукторы растормаживают в клетке генетическую информацию о синтезе интерферона. Клетка начинает синтезировать этот белок, но на вирус, находящийся в клетке, он не действует. Клетка погибает, а интерферон выделяется из клетки и адсорбируется на поверхности других клеток, связываясь с соответствующими рецепторами. Адсорбируясь на поверхности неповрежденной клетки, интерферон не препятствует адсорбции на ней вируса и проникновению вируса в клетку, однако репродукции вируса в такой клетке не происходит. Считается, что связывание интерферона с поверхностными рецепторами клетки индуцирует в ней синтез новых белков, которые блокируют транскрипцию и трансляцию вирусной РНК в клетке.
Следует добавить, что наибольший эффект антивирусного действия интерферона достигается в том месте и в той ткани, которая подвергается воздействию вируса (тканеспецифическое действие интерферона). В частности, при непосредственной стимуляции локальных участков слизистой полости рта в них синтезируется интерферон, который способен в данном месте ингибировать репродукцию вирусных частиц.
Мощными факторами противовирусного действия в очаге поражения являются также такие элементы воспалительного процесса как температура и рН. Экспериментально установлено, что вирусные частицы могут довольно быстро инактивироваться даже в термостате при температуре 37°С. Повышение в очаге вирусного поражения местной температуры до 38-39°С приводит к значительной инактивации вирусных частиц. Кроме того, следует отметить, что повышение температуры вызывает местное усиление продукции интерферона.
В очаге воспаления, то есть в месте репродукции вируса, происходит и значительное снижение рН среды за счет образования большого количества молочной кислоты. В некоторых случаях кислотность в очаге воспаления понижается до рН 6,5 и даже 5,5, в то время как репродукция многих вирусов подавляется уже при рН 6,8. К тому же понижение рН в тканях, так же как и повышение температуры, приводит к усилению синтеза интерферона.
Таким образом, в очаге воспаления репродукция вируса может быть подавлена как за счет прямого действия повышенной температуры и кислой рН среды, так и обусловленного этими факторами усиления синтеза интерферона.
Помимо этого в очаге воспаления существенно возрастает концентрация протеолитических ферментов, активность которых значительно повышается при повышении температуры и осмотического давления.
б) Специфические факторы резистентности, индуцируемые вирусом
Особенности вирусов как облигатных внутриклеточных паразитов определяют характер иммунитета при вирусных поражениях. Специфические антитела против вирусных антигенов могут нейтрализовать лишь внеклеточные формы – вирионы, препятствуя их взаимодействию с клетками организма. При этом наиболее существенно действие секреторных иммуноглобулинов класса А, обеспечивающих местный противовирусный иммунитет.
Поскольку против внутриклеточных форм вирусов антитела оказываются неэффективными, при вирусных инфекциях главенствующую роль приобретает клеточный иммунитет. Зараженные и модифицированные вирусом клетки становятся мишенью для Т-киллеров и разрушаются, после чего разрушенные клетки вместе с вирусными антигенами захватываются макрофагами и перевариваются.
При оценке эффективности механизмов клеточного иммунитета в полости рта необходимо помнить о том, что нормальные лейкоциты в значительной степени теряют свою активность при контакте с гипотонической слюной. Аналогичной инактивации подвергаются, вероятно, и лимфоциты. В связи с этим эффективно осуществлять функции клеточной защиты в полости рта могут лишь сенсибилизированные клетки, не контактирующие со слюной.
Источник
